التقدم في علم الأحياء البيئي، 7(1): 104-108، 2013
ISSN 1995-0756
هذه مجلة محكومة ويتم فحص جميع المقالات ومراجعتها بشكل مهني
المؤلف المراسل
علي الكلادي ، قسم العلوم البيولوجية ، كلية العلوم ، جامعة الملك عبد العزيز ،
الحرم الجامعي الشمالي، صندوق البريد 11508، جدة، 21463، المملكة العربية السعودية.
: alkaladi@kau.edu.sa ; Phone: +966 540424039; +966 26435219
تأثير نقص الزنك والمكملات على إشارات الأنسولين في الدجاج
علي الكلادي
قسم العلوم البيولوجية، كلية العلوم، جامعة الملك عبد العزيز، الحرم الجامعي الشمالي، صندوق البريد
11508, جدة, 21463, المملكة العربية السعودية.
علي الكلادي: تأثير نقص الزنك والمكملات على إشارات الأنسولين في الدجاج
ملخص
الهدف من هذه الدراسة هو التحقيق في تأثير نقص الزنك (Zn) أو المكملات على الأنسولين.
توليف وإشارات الأنسولين العضلي في الدجاج. تم تقسيم ما مجموعه 90 من دجاج هابارد ذكور عمرهم يوم واحد
في ثلاث مجموعات؛ المجموعة المراقبة (GI) ومجموعة نقص Zn (GII) ومجموعة Zn المكملة (GIII). بعد 21
أيام ، أخذت عينات من الدم والبنكرياس والكبد وعضلات الفخذ للتحقيق في الجلوكوز في الدم والجليكوجين في الكبد ،
الأنسولين في المصل ، Zn الخلوية البنكرياسية ، مستقبل الأنسولين (IR) ، فوسفوريل مستقبل الأنسولين (IRP) ، الأنسولين
الركيزة المستقبلة-1 (IRS-1) ، كيناز السيرين / ثيرونين (AKT) ، كيناز الفوسفوينوسيد-3 (PI3K) والجلوكوز
تركيزات البروتين الناقل 4 (GLUT4) ، التعبيرات الجينية IR و IRS-1. وتشير النتائج إلى أن Zn
النقص يؤدي إلى انخفاض الجليكوجين الكبدي ، الأنسولين في المصل ، Zn الخلوية البنكرياسية ، IRP ، AKT ، PI3K و
تركيزات GLUT4 وزيادة الجلوكوز في الدم ، في حين أن مكملات Zn تحترم النتيجة. لذا يمكن أن يكون
خلص إلى أن نقص Zn يؤثر سلبا على تركيب الأنسولين وإشارات الأنسولين العضلي ، في حين أن Zn
المكملات تفرض كل من تركيب الأنسولين وإشارات الأنسولين في الدجاج.
الرئيسية wrods:
مقدمة
الزنك هو عنصر أساسي أساسي
وظيفة أكثر من 300 إنزيم وهو
مهمة للعمليات الخلوية مثل تقسيم الخلايا
انقطاع. وبالتالي ، اضطرابات الزنك
Homeostasis مرتبطة بعدة
الأمراض بما في ذلك مرض السكري، مرض
يتميز ارتفاع تركيزات الجلوكوز في الدم
نتيجة انخفاض الإفراز أو عمل
الأنسولين. مكملات الزنك للحيوانات والبشر
وقد تبين أن تحسين التحكم في السكر الدموي في
مرض السكري من النوعين الأول والثاني، وهما الشكلان الرئيسيان
مرض السكري، ولكن الجزيئي الأساسي
لم يتم توضيح الآليات إلا ببطء. الزنك
يبدو أنه يمارس تأثيرات تشبه الأنسولين من خلال دعم
إشارة تحويل الأنسولين وبتقليل
إنتاج السيتوكينات، والتي تؤدي إلى خلايا بيتا
الموت أثناء العملية الالتهابية في
البنكرياس خلال المرض. وعلاوة على ذلك،
قد يلعب الزنك دورا في تطوير
مرض السكري ، منذ تعدد الأشكال الوراثية في جين
ناقل الزنك 8 وفي ميتالوثيونين (MT) -
يمكن إثبات أن الجينات المشفرة
المرتبطة بمرض السكري من النوع الثاني [11].
إجمالي محتوى Zn2+ للثدييات
البنكرياس مرتفعة، ومحلية بشكل رئيسي إلى الجزيرة β-
الخلية. تلعب دورا هاما في كل من الأنسولين
التوليف والتخزين. في الواقع تركيزات
تصل إلى مستويات مليمولر في الداخل من densecore
حبيبات، حيث اثنين من أيونات Zn2 + تنسيق ستة
مونومرات الأنسولين لتشكيل الهيكل السداسي على
التي تستند إلى بلورات الأنسولين [3].
الزنك يلعب دورا حاسما في العديد من وظائف الخلية.
نتيجة لذلك ، كل من نقص الزنك والزيادة في الحرة
الزنك سام لخلايا الثدييات. وفرة من
الزنك لكل خلية يعتمد على الأنسجة ومحتوى الزنك
من خلايا البنكرياس بيتا هي من بين أعلى في
الجسم. في خلايا بيتا، اقترح أن يكون الزنك مطلوبا
لخطوات متعددة في توليف الأنسولين والإفراج عنه ، ولكن
هناك نقص في الأدلة القاطعة. بعد التوليف في
ER، يتم نقل الأنسولين إلى جولجي
جهاز حيث غير ناضج, سكرتير شاحب
يتم تشكيل "بروغرانولات". هذه الحبيبات تحتوي
هيكسامرات الأنسولين الزنك المؤيدة التي هي أكثر
معالجة إلى الأنسولين الناضج والببتيد C من قبل
prohormone convertases PC1 / 3 و PC2. بعد
النضج ، تشكل هيكسامرات الزنك الأنسولين غير قابلة للذوبان في الماء
بلورات. وقد اقترح أن الكريستال
تشكيل يزيد من درجة التحويل من
الأنسولين القابل للذوبان إلى الأنسولين غير القابل للذوبان ، ولكن تقريبا
تحدث معالجة الأنسولين الطبيعية في المرضى الذين يعانون من
تغير الهيستيدين B10 الأنسولين، والذي لا يمكن
تبلور [6]. هناك العديد من الدراسات حول دور
الزنك في تركيب الأنسولين وتخزينه والجلوكوز
homeostasis في الثدييات ولكن هذا الدور في الدجاج هو
غير معروف ، لذلك تم تصميم هذه الدراسة لمراقبة
تأثير نقص الزنك والمكملات على
105
المحامي إنفيرون. Biol., 7(1): 104-108, 2013
تركيز الأنسولين، توليف وآلية
العمل على المستويات الجزيئية والخلوية في الدجاج.
المواد والأساليب
الطيور والوجبات الغذائية والعلاجات:
استخدم ما مجموعه 90 فتى ذكور عمرهم يوم واحد
في تجربة 21-D. كانت الطيور مقسمة بشكل عشوائي
في ثلاث مجموعات؛ مجموعة التحكم، تبقى على الأساس
النظام الغذائي المكمل بـ 20 ملغ / كيلوغرام إضافة Zn من
ZnSO4.7H2O يحتوي على (48.37 ملغ/كيلوغرام) Zn (NRC،
1994). مجموعة نقص Zn ، تبقى على النظام الغذائي الأساسي الذي
يحتوي على 28,37 ملغ / كجم من Zn ومجموعة Zn المكملة ،
الحفاظ على النظام الغذائي الأساسي المكمل بـ 60 ملغ / كجم
أضاف Zn من ZnSO4.7H2O ليحتوي (88.37
ملغ/كيلوغرام) Zn. (الجدول الأول). وجبة فول الذرة الأساسية
تم صياغة النظام الغذائي لتلبية أو تجاوز
متطلبات الدجاجات البدائية (NRC، 1994) باستثناء
لZn وتحتوي على 28.37 ملغ من Zn / كجم من النظام الغذائي على
على أساس التغذية، عن طريق التحليل [7]. تم الحفاظ على الدجاج
على جدول إضاءة ثابت على مدار 24 ساعة وسمح
الوصول إلى الوجبات الغذائية التجريبية ومياه الصنبور،
الذي لا يحتوي على Zn قابل للكشف.
الجدول 1: تكوين النظام الغذائي الأساسي لدجاجات الدجاجة التي تتراوح أعمارها بين 1 و 21 يوماً(أ)
نسبة المكونات التكوين المحسوب
الذرة 55.97 ME (Kcal / Kg) 2993
دقيقة فول الصويا 36.00 CP(e) (%) 21.56
زيت فول الصويا 3.60 ليس (%) 1.19
CaHPO4 H2O (ب) 1.95 ميت (%) 0.54
كاكو3
( b) 1.16 Met + Cys (%) 0.91
NaCL( b) 0.30 Ca(e) (%) 1.10
قابلت 0.20 Nonphytatephosphate 0.46
المغذيات الدقيقة (ج) 0.32 زون (ه) 28.37
نشا الذرة + الزنك (د) 0.50
(أ) المكونات والمواد الغذائية المبلغ عنها
على أساس as-fed
(ب) درجة الكواشف
(ج) المقدمة لكل كيلوغرام من النظام الغذائي: فيتامين أ
ريتينول أسيتات كل ترانس) ، 15000 وحدة وحدة؛ الكوليكالسيفيرول،
3 900 IU; فيتامين E (كـ all-rac-α-tocopherol acetate) ،
30 وحدة وحدة؛ فيتامين K (كميناديون ثنائي كبريتات الصوديوم) ،
3.0 mg; ثيامين (كمونونيترات ثيامين) ، 2.4 ملغ ؛
ريبوفلافين، 9.0 ملغ؛ فيتامين B6، 4.5 ملغ؛ فيتامين B12،
0.021 mg; بانتوثينات الكالسيوم، 30 ملغ؛ نياسين،
45 ملغ؛ حمض الفوليك، 1.2 ملغ؛ بيوتين، 0.18 ملغ؛
الكولين (ككلوريد الكولين) ، 700 ملغ ؛ كو، 8 ملغ؛ أنا،
100 mg; Fe، 80 ملغ؛ I, 0.35 mg; Se، 0.15 ملغ
(د) إضافة مكملات الزنك بدلاً من ما يعادلها
وزن نشا الذرة
(هـ) يحددها التحليل؛ كل قيمة على أساس
تحديدات ثلاثية
جمع العينات والتحليل:
أخذت عينات الدم من كل طائر عبر
ثقب القلب ثم الطرد المركزي للحصاد
مصل لتحديد الأنسولين والجلوكوز
تركيزات. قتل الدجاج على الفور من قبل
تشويه عنق الرحم. عضلات البنكرياس والفخذ
تم تجميد العينة في النيتروجين السائل حتى يتم استخدامها
التحقيق المختبري.
اختبارات:
تم قياس الجلوكوز في البلازما بواسطة الجلوكوز
طريقة أكسيداز-بيروكسيداز باستخدام مجموعة مقدمة من قبل
SPINREACT، إسبانيا (المرجع: 1001190). الأنسولين في المصل
تم تحديدها باستخدام الدجاج الحساسة للغاية
مجموعة ELISA الأنسولين (Cat.No. E-EL-ch 1528 ،
Elabscience ، بكين) بعد الشركة المصنعة
تعليمات ، تم تحديد محتوى الجليكوجين في الكبد
وفقًا لـ Caruso وآخرين ، [1] تركيزات الزنك في
تم تحديد سيتوبلازما الخلية البنكرياسية بواسطة
طيفي بلازما الأرجون المقترن بشكل استقرائي
(نموذج 9000 ، Thermo Jarrell Ash ، Waltham ، MA) كما
وصفه لي وآخرون [7]. مستقبل الأنسولين العضلي،
مستقبلات الأنسولين الفوسفوريلة، مستقبلات الأنسولين
الركيزة-1 ، سيرين / ثيرونين كيناز.
phosphoinositide-3-kinase ونقل الجلوكوز
تم تحديد البروتين 4 باستخدام حساسية فائقة
مجموعات ELISA الدجاج ( Cat. رقم E-EL-ch 1110 ،
Elabscience، بكين؛ KHR9121، Invitrogen، الولايات المتحدة الأمريكية؛
KT-56519، كاميغا الطبية الحيوية، الولايات المتحدة الأمريكية؛ JM-K453 -
40، MBL، الولايات المتحدة الأمريكية؛ E-EL-ch0531، Elabscience، بكين
و AMSE12G0201، AMSbio، المملكة المتحدة.) على التوالي
اتباع تعليمات المصنع.
عزل RNA، النسخ العكسي، و
تفاعل سلسلة البوليمراز:
تم إعداد الرنا الكلي من المجمد
مسحوق العضلات باستخدام عمود EZNA ™.spin
مجموعة استخراج الحمض النووي الريبي (أوميغا بيوتيك ، Cat NO)
R6834-01، كندا) بعد الشركة المصنعة
تعليمات. تم قياس تركيزات RNA
بواسطة الطيفية الضوئية (OD 260 نانومتر) ، و RNA
تم التحقق من سلامة الكهرباء باستخدام
بروميد الإيثيديوم. بعد علاج DNAse (Ambion،
Clinisciences، مونتروج، فرنسا)، كان الرنا عكسيا
نسخة باستخدام Super Script II RNase H Reverse
Transcriptase (Invitrogen، كارلسباد، كاليفورنيا، الولايات المتحدة الأمريكية) في
وجود الأساس العشوائي (Promega،
Charbonnièresles- Bains, فرنسا). سلسلة البوليميراز
تم إجراء التفاعل (PCR) باستخدام 2720
thermocycler (أنظمة حيوية تطبيقية، الولايات المتحدة الأمريكية). باستخدام
المزيج الرئيسي لـ PCR (Qiagen USA) بعد
تعليمات المصنع واستخدام المحددة
(الجدول 2). تم تحليل منتجات PCR على
106
المحامي إنفيرون. Biol., 7(1): 104-108, 2013
هلام الاجاروز 2٪ في 90 ملم تريسبورات ، 2 ملم EDTA
مخزن (TBE) ، pH 8 ، ويتصور عن طريق تلوين مع
بروميد الإثيديوم والأشعة فوق البنفسجية Transillumination، ل
تقييم كمي، الكثافات البصرية المطلقة
(OD) من إشارات RT-PCR تم الحصول عليها عن طريق
مسح الكثافة باستخدام تحليل الصورة
نظام (مدير 1-D؛ TDI المحدودة). القيم لـ
تم تطبيع الأهداف المحددة وفقا لهذه
من β أكتين للتعبير عن وحدات تعسفية من النسبية
وفرة الرسائل المحددة (أي النسبية
التعبير).
التحليل الإحصائي:
تم تحليل البيانات إحصائيا من قبل SPSS
الإصدار 20. حزم إحصائية (IBM 1 New Orchard)
شارع أرمونك، نيويورك 10504-1722 يونايتد
الدول). تم تقديم البيانات كمتوسط ± SD ، n = 10.
كانت الاختلافات الإحصائية بين المجموعات
يتم القيام به باستخدام اختبار الطالب. الاختلافات
تعتبر مهمة عندما يكون p < 0.05 [14].
الجدول 2: الأوليات المستخدمة في تفاعل سلسلة البوليمراز:
جين
تسلسل الأولية
المنتج
حجم BP
آنيا
لينغ
(°C)
الانضمام لا مرجع
الأشعة تحت الحمراء F 5 \ TTTGGATGGTTTATGAGGG 3 \
383 58 XM_00123339
8.1
R 3 [2] \GCCAGGTCTGTGAACAAA 5\
IRS 1 F 5
490 58 NM_00103157
R 3 \ GTACGCTTGTCCGTAACG 5 \ 0.1
βactin F 5 \ AGCCATGTACGTAGCCCC3
230 55 NM_ 205518.1 أفيفي و
5\ CTCTCAGCTGTGGTGGTGAA3\ الكلادي 2011
النتائج:
الجدول 3: تأثير نقص Zn والمكملات على الجلوكوز في المصل والأنسولين في المصل والجليكوجين العضلي والبنكرياس Zn.
المجموعة الجلوكوز في الدم (mg / dl) الأنسولين في المصل (ng / ml) الجليكوجين (mg / kg) البنكرياس Zn (μg / ml سيتوسول)
I 275 ± 13.2 0.76 ±0.07 53.7 ± 4 15.7 ± 2.5
II 486.6 ± 7.6a 0.25 ± 0.05b 27.7 ± 2.5b 10.3 ± 2b
III 225 ± 5fg 0.58 ± 0.8fk 47 ± 3.6fh 26.3 ± 1.5fh
أ، ب، ج تمثل الفرق الإحصائي للمجموعة الثانية بالنسبة للمجموعة الأولى عند (0.001، 0.01 و 0.05) على التوالي. d، e، f تمثل الإحصاءات
الفرق بين المجموعة الثالثة والمجموعة الأولى النسبية عند (0.001 و 0.01 و 0.05) على التوالي. g,h,k تمثل الفرق الإحصائي للمجموعة الثالثة
المجموعة النسبية الثانية عند (0.001 و 0.01 و 0.05) على التوالي.
الجدول 4: تأثير نقص Zn والمكملات على إشارات الأنسولين في العضلات
جي IR
(نانغ / مل)
إيرب
(نانغ / مل)
إدارة الضرائب
(نانغ / مل)
AKT
(نانغ / مل)
PI3K
(نانغ / مل)
GLUT4
(نانغ / مل)
التعبير الجيني بالأشعة تحت الحمراء
(وحدة تعسفية)
التعبير الجيني IRS1gene
(وحدة تعسفية)
I 23 ± 2.6 4.3 ± 1.2 33.3±1.5 2.2 ± 0.3 16.3 ± 1.5 2.5 ± 0.2 3.1 ± 0.62 11.3 ± 1.32
II 25 ± 6.1 2.5 ± 0.5c 32±2 1.5 ± 0.2c 6.3 ± 1.5c 1.3 ± 0.3c 2.9 ± 0.71 10.6 ± 1.22
III 21 ± 2.1 5.3 ±
0.8k
34.7 ± 1.53 ± 3-2
0.3fh
25.3 ±
2.5fh
4 ± 1k 3.2 ± 0.42 12.3 ± 2.45
زاي؛ المجموعة. الأشعة تحت الحمراء؛ مستقبل الأنسولين. IRP؛ فوسفوريل مستقبلات الأنسولين. مصلحة الضرائب؛ الركيزة المستقبلة للأنسولين-1. AKT؛ سيرين / ثيرونين كيناز. PI3K ؛
الفوسفوينوسيتيد-3-كيناز. GLUT4؛ بروتين ناقل الجلوكوز 4. أ، ب، ج تمثل الفرق الإحصائي للمجموعة الثانية بالنسبة للمجموعة الأولى في
(0.001 و 0.01 و 0.05 على التوالي). تمثل الفارق الإحصائي للمجموعة الثالثة بالنسبة للمجموعة الأولى عند (0.001 و 0.01 و 0.05)
على التوالي. g، h، k، تمثل الفرق الإحصائي للمجموعة الثالثة بالنسبة للمجموعة الثانية عند (0.001، 0.01 و 0.05) على التوالي.
تأثير إما نقص Zn أو المكملات على
الجلوكوز في المصل، الجليكوجين العضلي، الأنسولين في المصل
وتركيزات Zn cytosolic البنكرياسية:
نقص الزنك في الدجاج مع
زيادة كبيرة في الجلوكوز في الدم (0.001) ،
انخفاض الجليكوجين العضلي، الأنسولين في المصل
تركيزات الزنك الخلوية البنكرياسية ( 0.01).
على النقيض من مكملات Zn إلى الدجاج
انخفاض كبير في نسبة الجلوكوز في الدم وزيادة
الجليكوجين العضلي، الأنسولين في المصل والبنكرياس
تركيزات Zn السيتوسولية ، عند مقارنتها مع
مراقبة أو دجاج نقص Zn (الجدول 3).
تأثير إما نقص Zn أو المكملات على
جزيئات إشارة الأنسولين العضلي:
إما نقص Zn أو مكملات لا
تأثير كبير على التركيزات أو الجينات
التعبير عن كل من IR و IRS-2. بينما Zn
النقص يقلل بشكل كبير من التركيزات
من العضلات IRP، AKT، PI3K و GLUT4، Zn
إضافة زيادة كبيرة في ما سبق
المعلمات المذكورة. .
مناقشة:
تربية الدجاج اليوم تصبح عالية
تأسيس التصنيع بسبب ارتفاع ارتفاع
متطلبات بروتين السفينة، التي يمكن الحصول عليها من
دجاج الفئران عالية النمو. العمود الرئيسي لهذا
التصنيع هو النظام الغذائي ، الذي هو أساسا الكربوهيدرات
تعتمد على "عملية الأيض الكربوهيدرات أساسا
يسيطر عليها هرمون الأنسولين". في الثدييات ، الأنسولين
التوليف والتخزين والإفراز والإشارة المعدلة
من خلال وضع Zn ولكن لم يتم تأسيسها في الدجاج. هذا
العمل هو تجربة لمعرفة تأثير تعديل Zn
حالة على تركيب الأنسولين وإشارات الأنسولين في
الدجاج.
107
المحامي إنفيرون. Biol., 7(1): 104-108, 2013
الشكل الأول: مستوى التعبير عن mRNA للأشعة تحت الحمراء ، IRS-1 و Betactin ، M ؛ علامة الحمض النووي، 1؛ مجموعة التحكم، 2 Zn
مجموعة نقص، 3؛ المجموعة المكملة Zn.
وتشير النتائج الحالية إلى أنه على عكس
دجاج مكملات Zn، دجاج نقص Zn
أظهرت مراسيم في البنكرياس Zn، الأنسولين المصلي،
الجليكوجين في الكبد وزيادة نسبة السكر في الدم. في الواقع
النتائج مرتبطة وتشرح بعضها البعض. إن
انخفاض في تركيز سيتوسول البنكرياس Zn
مرتبط بنقص Zn في النظام الغذائي ، حيث البنكرياس
يحتوي على كمية كبيرة من Zn وهو أول عضو
تتأثر بنقص Zn. انخفاض المصل
الأنسولين في مجموعة نقص Zn وزيادة في Zn
تكملة واحدة تشير إلى أهمية Zn في
تنظيم مستوى الأنسولين في المصل ، وقد يكون هذا
من خلال تنظيم تعبير جين الأنسولين ، أو الأنسولين
تعديل أو تخزين أو إفراز أو قد يكون كل
هذه العمليات. الأنسولين مهم لدخول
الجلوكوز إلى الخلايا الكبدية وتوليف الجليكوجين هذا
شرح زيادة نسبة الجلوكوز في الدم و
انخفاض تركيز الجليكوجين الكبدي. إن
التفسيرات المذكورة أعلاه تنطبق على النتائج
تم الحصول عليها في مجموعة Zn المكملة حيث ، Zn
تختفي المكملات كل آثار نقص Zn ،
هذا يشير إلى أن Zn هو سبب هذه الآثار (
الجدول 3).
إجمالي محتوى Zn2+ للثدييات
البنكرياس مرتفعة ، وهذه الأيونات موضعية بشكل رئيسي
إلى خلية بيتا الجزيرة. وبالتالي، Zn2 + يلعب
دور مهم في كل من تركيب الأنسولين وتخزينه.
في الواقع ، تصل تركيزات Zn2 + الإجمالية إلى المليمولار
مستويات في الداخل من حبيبات النواة الكثيفة ،
حيث اثنين من أيونات Zn2 + تنسق ستة الأنسولين
مونومرات لتشكيل الهيكل السداسي الذي
تستند بلورات الأنسولين [3]. وقد أُبلغ
أن البنكرياس هو الأنسجة الناعمة الأكثر حساسية
Zn الغذائي للدجاج، وتركيز البنكرياس Zn
وقد تبين أنه مؤشر مفيد لـ Zn
متطلبات الدجاجات [5,13] أفادت بأن، في
على النقيض من مكملات Zn ، فئران db / db تغذية
النظام الغذائي المنخفض Zn كان أعلى الجلوكوز الصيام في المصل (17٪)
وانخفاض تركيزات الأنسولين الصائم في المصل (63٪)
من فئران db/db التي تغذى النظام الغذائي الكافي لـ Zn. إن
التفاعلات بين Zn والأنسولين والجلوكوز
المثلية معقدة، ونقص Zn قد
تحفيز حالة نقص الأنسولين عن طريق التدخل
مع تخزين الأنسولين أو تنشيطه [8].
إما نقص Zn أو مكملات لا
تأثير على التعبير الجيني IR و IRS-1
تركيزات ، ولكن IRP ، PI3P ، KAT و GLUT4
تم منعها بسبب نقص Zn وتنشيطها بواسطة Zn
التكميل (التبليغ 4 والشكل 1). وهذا يشير إلى أن،
Zn لا يؤثر على عمل الأنسولين على مستقبلات الأنسولين
ولكن عمله apeare postreceptor إما من خلال
تنشيط مستقبل تيروسين كيناز
الفوسفوريل أو تنشيط مسار PI3K / KAT
يؤدي إلى تنشيط GLUT4 الذي يزيد من
دخول الجلوكوز إلى خلايا العضلات. عدة طرق من
وقد تم وصف الإجراءات لتوضيح تحسين
عمل الأنسولين من قبل Zn. ويبدو أن
يمكن أن يكون لـ Zn تأثيرات مباشرة تشبه الأنسولين ، والتي
قد يكون بسبب تحفيز المستقبل
بروتينات Akt و PI3-kinase [10] عدة إمكانيات
وقد اقترحت آليات لZn التأثير
عمل الأنسولين، بما في ذلك دور Zn لتعزيز
فوسفوريل كيناز التيروسين [13].
بعض الآثار الأنسولينية الزنك يمكن
يمكن تفسيرها عن طريق تحريض نقل
GLUT إلى غشاء البلازما ، من خلال التنشيط
من جزيء واحد يعتمد على الزنك ، يستجيب للأنسولين
أمينوببتيداز (IRAP) ، والتي يتم التعبير عنها و
تتميز بالدهون والعضلات كهدف الأنسولين
الأنسجة، مما يؤدي إلى زيادة امتصاص الجلوكوز
إلى خلايا الأنسجة ، وبالتالي خفض مستوى الجلوكوز في الدم
مستوى [11].
مثل الأنسولين، الزنك يعزز امتصاص الجلوكوز في
الخلايا الليفية والخلايا الدهنية، والتي تشير إلى
مشاركة الزنك في هذا المسار. فحص
تأثيرات الزنك على تحويل إشارة الأنسولين
لوحظ أن الزنك يؤدي إلى التيروسين
فوسفوريل الوحدة الفرعية β من الأنسولين
المستقبل ، ولكن إلى حد أقل مقارنة بالأنسولين ،
ويبدو أن مصلحة الضرائب لا تلعب دورا في
تعزيز امتصاص الجلوكوز استجابة للزنك
تحفيز. وفقا لهذا النموذج الذي يقترح
تنشيط PI3K بدون مشاركة مصلحة الضرائب،
الزنك يمكن أن يحفز إنتاج H2O2 من خلال
الخلايا Epididymal ، والتي بدورها تسبب التنشيط
من كيناز الالتصاق المركزي (FAK) و FAK يمكن أخيرا
تنشيط مسار PI3K-Akt [11].
دعم مشاركة الزنك في
تم توفير الفوسفوريلة لمستقبل الأنسولين
بواسطة Haase و Maret [4] الذين حددوا PTP1B
هدف حساس من أيونات الزنك ومهمة
منظم حالة الفوسفوريلة للأنسولين
المستقبل. منع PTP1B بواسطة أيونات الزنك ، والتي
قد يتم إطلاق سراحه من Metalothionine (MT) ، يؤدي
108
المحامي إنفيرون. Biol., 7(1): 104-108, 2013
إلى زيادة حالة الفوسفوريلة للأنسولين
المستقبل الذي يثير أحداث ما بعد المستقبل.
بالنظر إلى أن الإجهاد الأكسدي يؤدي إلى إطلاق
الزنك من MT واستنفاد الزنك الخلوي، وهذا
حالة وكذلك نقص الزنك بسبب انخفاض
الامتصاص، زيادة الإفراز أو زيادة
متطلبات قد تؤدي إلى مرض السكري
علاوة على ذلك، الزنك زيادة الفوسفوريلة من
بقايا السيرين وبالتالي تنشيط Akt في
preadipocytes و adipocytes وبالتالي تعزيز
نقل GLUT. يمكن حظر هذا التأثير بواسطة
ورتمانين ، مثبط PI3K ، مما يؤكد على
أهمية PI3K لتنشيط Akt بالزنك
[ 13 ] .
استنتاج:
ويمكن استنتاج أنه، مثل الثدييات Zn
تنشيط خلايا ß لإنتاج الأنسولين، وزيادة
إشارات الأنسولين في العضلات من خلال تنشيط PI3KAKT
مسار و GLUT4. لذلك يلعب دورًا مهمًا
في استقرار الجلوكوز في الدجاج.
المراجع
1- كاروسو، م.، سي. ميلي، ب. فورميسانو، ج.
كوندوريلي، جي. بيفولكو، أ. أوليفا، ر. أوريكيو،
G. Riccardi، B. Capaldo، F. Beguinot، 1997. ج.
بيولوجيا. كيمياء. , 272: 7290-7297.
٢ - دوبونت، ج، م. ديرويه، ج. سيمون، م. تاوي،
1999. الكورتيكوستيرون يغير إشارات الأنسولين في
عضلات الدجاج والكبد في خطوات مختلفة
مجلة علم الغدد الصماء، 162: 67-76.
3. إليسا، أ، بيلومو، غارجي ميور وغاي أ.
روتر، 2011. الجلوكوز ينظم الحرة سيتوسوليك
تركيز Zn2 + ، Slc39 (ZiP) ، و
التعبير الجيني للميتالوثيونين في المرحلة الأولية
الخلايا بيتا جزيرة البنكرياس. مجلة البيولوجية
الكيمياء، 286(29): 25778-25789.
4- هايس، ه. و. ماريت، 2005. بروتين تيروسين
الفوسفاتازات كأهداف للمجموعة
تأثيرات الأنسولين التقليدية للزنك والأكسدة.
المعادن الحيوية. , 18(4): 333-8.
5- هوانغ، ي. ل، ل. لو، إكس. جي. لو، ب. ليو، 2007.
مستوى الزنك الغذائي المثالي لدجاج الدجاج
تغذية مع نظام غذائي وجبة الذرة فول الصويا. الدواجن. العلوم،
86 : 2582-2589
6- ليماريا، ك، م.أ. رافيرب، ك.أ. شرينينا،
J.W.M. Creemersd، R. Van de Plase، M.
Van Lommela , E . Waelkensf , F .
Chimientig، G.A. Rutterh، P. Gilonb، P.A. in t
فيلدي، و F.C. شويتا، 2009. الأنسولين
تبلور يعتمد على ناقل الزنك ZnT8
التعبير، ولكن ليس مطلوباً للطبيعية
استقرار الجلوكوز في الفئران. PNAS, 106(35):
14872-14877 .
7. لي، س، إكس لوو، بي ليو، تي دي كرينشو، إكس.
كوانغ، وG. شاو، 2004. استخدام المواد الكيميائية
خصائص للتنبؤ بالتوافر البيولوجي النسبي
مصادر المنغنيز العضوية التكميلية
الدجاجات. جيه انيم. العلوم. , 82: 2352-2363.
8. مينغ يو جو، 3 أنتوني ف. فيليبس، 4 وبو
لونردال، 2010. نقص الزنك في الأمهات
تؤثر الفئران على النمو واستقلاب الجلوكوز في
النسل عن طريق تحفيز مقاومة الأنسولين
بعد الولادة. ج. نوتر. 140: 1621-1627.
9- محمد عفيفي وعلي الكلادي، 2011. تأثير
نقص الزنك على Peroxisome Proliferator
المستقبلات المنشطة وعلاقتها
تحليل الدهون في أنسجة الكبد الدجاج.2nd
المؤتمر الدولي المعني بالبيئة
العلوم والتكنولوجيا (ICEST 2011) v2-221-
v2-226.
10- نيكولاس فيرنسبرغر، جان روبرت رابين، 2010.
العناصر النزرية في اضطرابات الجلوكوميتابوليك
السكري والمتلازمة الأيضية. , 2: 70.
11- جانسن، جي، و. كارجيس، ل. رينك، 2009. الزنك و
مرض السكري - الروابط السريرية والجزيئية
الآليات. جي نوتر بيوكيم. , 20(6): 399-417.
12- جوديث جانسينا، وولفرام كارجيس، ولوثار رينكا،
2009. الزنك والسكري الروابط السريرية
الآليات الجزيئية. مجلة التغذية
الكيمياء الحيوية، 20: 399-417.
13- شارون، ف، سيمون وج. كارلا، 2001. تايلور2
مكملات الزنك الغذائية تخفف
ارتفاع الدم السكري في db / db الفئران التجريبية
علم الأحياء والطب، 226: 43-51.
14- الصلب، R.G.D. و J.H. Torrie، 1960. المبادئ
وإجراءات الإحصاءات ماك جراو هيل كتاب
كومب. شركة نيويورك